Insufficient Insulin Processing Leads to Weight Gain, Study Reveals
Tim peneliti dari University of Basel telah menemukan bahwa defisit dalam produksi insulin tubuh berkontribusi terhadap kenaikan berat badan.
Dipimpin oleh Dr Daniel Zeman-Meier, tim peneliti menemukan bahwa jika produksi insulin terganggu, seperti yang terjadi pada tahap awal DM tipe 2, maka dapat berkontribusi pada kenaikan berat badan.
Penelitian berfokus pada enzim protease PC1/3, enzim kunci dalam tubuh yang mengubah berbagai prekursor hormon tidak aktif menjadi bentuk yang aktif.
Jika enzim ini tidak berfungsi dengan baik pada seseorang, hasilnya bisa berupa gangguan endokrin yang parah. Konsekuensinya termasuk rasa lapar yang tidak terkendali dan kelebihan berat badan yang parah.
“Hingga saat ini, diasumsikan bahwa gangguan ini disebabkan oleh kurangnya aktivasi hormon pengatur rasa kenyang,” jelas pemimpin studi tersebut, Dr Zeman-Meier. “Tetapi ketika kami menonaktifkan PC1/3 di otak tikus, berat badan tikus tersebut tidak berubah secara signifikan.” Dari temuan itu, para peneliti menyimpulkan bahwa ada sesuatu selain kerusakan otak yang bertanggung jawab.
Pada langkah berikutnya, mereka menguji apakah kenaikan berat badan dapat disebabkan oleh aktivasi hormon lain yang salah.
“Menyelidiki peran produksi insulin sebagai penyebab kelebihan berat badan sudah jelas,” kata Dr Zeman-Meier.
Para peneliti menonaktifkan enzim PC1/3 secara khusus dalam sel beta pankreas yang memproduksi insulin pada tikus. Hasilnya, tikus-tikus tersebut mengkonsumsi lebih banyak kalori secara signifikan dan langsung mengalami kelebihan berat badan serta diabetes.
“Hasil ini juga menarik karena enzim PC1/3 berkurang di pankreas pasien pradiabetes,” kata Profesor Marc Donath, pemimpin kelompok riset dan penulis akhir studi tersebut.
Ini menunjukkan bahwa aktivasi insulin yang salah tidak hanya merupakan konsekuensi, tetapi juga penyebab dari kelebihan berat badan. Tetapi PC1/3 juga penting dalam pengaturan berat badan individu yang sehat, Donath menekankan.
Para peneliti dapat menunjukkan bahwa ekspresi gen PC1/3 di pankreas berkorelasi negatif dengan berat badan pada populasi umum – yang berarti bahwa enzim PC1/3 yang cukup membantu menjaga berat badan yang ideal.
Temuan mengenai kerusakan pada sel beta penghasil insulin adalah pemicu kelebihan berat badan membuka kemungkinan terapi baru. Misalnya, dapat dibayangkan bahwa obat-obatan dapat digunakan untuk mengurangi produksi prekursor insulin yang belum matang, menciptakan alat baru dalam memerangi kelebihan berat badan dan diabetes.
Studi ini telah diterbitkan dalam jurnal Nature Communications.
Penerjemah: Salwa Kamilia Cahyaning Hidayat, S.Gz
Penulis: The Diabetes Times
Sumber: https://diabetestimes.co.uk/